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P1001-100

重組人CTLA-4 Ig（Fc）嵌合體

100微克

$ 209

P1001-500

重組人CTLA-4 Ig（Fc）嵌合體

500微克

$ 509

P1001-B

重組人CTLA-4 Ig（Fc）嵌合體

塊

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資源：

人CTLA-4（登錄號NP_005205??.2）細胞外結構域（Ala37-Phe162）與由HEK293細胞產生的人IgG1 Fc融合。

結構體：

二硫鍵連接的同型二聚體

預測的N端：

阿拉37

預測分子量：

39.5 kDa（單體）

SDS-PAGE上的表觀分子量：

47.0 kDa，減少條件

公式：

在PBS中的0.22μm過濾的蛋白質溶液

存儲：

<-20°C

估計純度：

通過SDS-PAGE測定> 95％

蛋白質內毒素水平：

沒有測量

蛋白質聚集：

沒有明顯的蛋白質聚集體

應用：

生物測定

產品描述：

CTLA-4（細胞毒性T淋巴細胞相關分子-4）是T細胞表面糖蛋白和免疫球蛋白超家族的成員。223個氨基酸的人蛋白質分別包含前導序列，單個細胞外V結構域，跨膜結構域和由4個外顯子編碼的細胞質尾部（1）。它是半胱氨酸殘基120（2）的細胞外結構域中的二硫鍵連接的同型二聚體。CD28在結構上與CTLA-4相關，CTLA-4與CD28共享27％（鼠）至31％（人）氨基酸同一性（1）。CTLA-4和CD28均與抗原呈遞細胞上的B7-1（CD80）和B7-2（CD86）結合，CTLA-4結合的親和力比CD28高20至50倍（3）。CD28向T細胞傳遞激活信號，而CTLA-4向T細胞傳遞抑制信號（4）。

其他名稱：

CD152，ALPS5，CELIAC3，GRD4，GSE，IDDM12

參考文獻：

• Harper，K。等。（1991）J.Immunol。147：1037。
• Linsley，PS 等人。（1995）J.Biol。化學。270：15417。
• van der Merwe，PA 等人。（1997）J.Exp。醫學。185：393。
• Krummel，MF和Allison，JP（1995）J.Exp。醫學。182：459。
• Alegre，ML 等人。（1996）J.Immunol。157：4762。

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P1012-200

重組人CD47 Fc嵌合蛋白

200微克

$ 249

P1012-500

重組人CD47 Fc嵌合蛋白

500微克

$ 399

P1012-B

重組人CD47 Fc嵌合蛋白

塊

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資源：

人CD47（登錄號#AIC61946）細胞外結構域（Gln19-Pro 139）與由HEK293細胞產生的人IgG1 Fc融合。 

結構體：

二硫鍵連接的同型二聚體

預測的N端：

格恩19

預測分子量：

39.6 kDa，減少條件

SDS-PAGE上的表觀分子量：

55 kDa，減少條件

公式：

在1x PBS中的0.22μm過濾的蛋白質溶液 

存儲：

<-20°C

估計純度：

通過SDS-PAGE測定> 95％

蛋白質內毒素水平：

沒有測量

蛋白質聚集：

通過SDS-PAGE測定<5％

應用：

生物測定（生化測定

產品描述：

CD47是免疫球蛋白超家族的40-60kDa可變糖基化的非典型成員（1,2）。人CD47是一種完整的膜蛋白，由123個氨基酸（aa）的細胞外結構域（ECD）和一個Ig樣結構域組成，五個跨膜區域具有短的介入環，34個C末端的細胞質尾部（ 3）。人CD47的可變剪接產生額外的同種型，其在細胞質尾部中具有缺失（3）。在N-末端ECD內，人CD47與小鼠和大鼠CD47具有63％的氨基酸序列同一性。N末端ECD的一部分可以通過MMP-2介導的蛋白水解從平滑肌細胞脫落（4）。普遍表達的CD47與巨噬細胞，中性粒細胞和T細胞上的SIRP家族成員結合（5）。這些相互作用阻止巨噬細胞介導的健康CD47表達細胞的清除，并促進免疫細胞跨血管內皮的遷移（5-8）。CD47-SIRPα相互作用是物種特異性的，并且這種缺乏跨物種相互作用與異種移植排斥有關。CD47與T細胞上的Fas順式結合并增強Fas介導的細胞凋亡; 它的結扎促進T細胞無反應性并抑制Th1免疫反應。CD47還可以順式結合Integrins alpha 4 beta 1，alpha V beta 3，alpha 2b beta 3和alpha 2 beta 1，它們可以正調節或負調節整合素介導的功能（2）。在樹突細胞和骨髓瘤細胞上，TSP-1的CD47連接誘導巨細胞形成和破骨細胞分化。CD47-SIRPα相互作用是物種特異性的，并且這種缺乏跨物種相互作用與異種移植排斥有關。CD47與T細胞上的Fas順式結合并增強Fas介導的細胞凋亡; 它的結扎促進T細胞無反應性并抑制Th1免疫反應。CD47還可以順式結合Integrins alpha 4 beta 1，alpha V beta 3，alpha 2b beta 3和alpha 2 beta 1，它們可以正調節或負調節整合素介導的功能（2）。在樹突細胞和骨髓瘤細胞上，TSP-1的CD47連接誘導巨細胞形成和破骨細胞分化。CD47-SIRPα相互作用是物種特異性的，并且這種缺乏跨物種相互作用與異種移植排斥有關。CD47與T細胞上的Fas順式結合并增強Fas介導的細胞凋亡; 它的結扎促進T細胞無反應性并抑制Th1免疫反應。CD47還可以順式結合Integrins alpha 4 beta 1，alpha V beta 3，alpha 2b beta 3和alpha 2 beta 1，它們可以正調節或負調節整合素介導的功能（2）。在樹突細胞和骨髓瘤細胞上，TSP-1的CD47連接誘導巨細胞形成和破骨細胞分化。它的結扎促進T細胞無反應性并抑制Th1免疫反應。CD47還可以順式結合Integrins alpha 4 beta 1，alpha V beta 3，alpha 2b beta 3和alpha 2 beta 1，它們可以正調節或負調節整合素介導的功能（2）。在樹突細胞和骨髓瘤細胞上，TSP-1的CD47連接誘導巨細胞形成和破骨細胞分化。它的結扎促進T細胞無反應性并抑制Th1免疫反應。CD47還可以順式結合Integrins alpha 4 beta 1，alpha V beta 3，alpha 2b beta 3和alpha 2 beta 1，它們可以正調節或負調節整合素介導的功能（2）。在樹突細胞和骨髓瘤細胞上，TSP-1的CD47連接誘導巨細胞形成和破骨細胞分化。

其他名稱：

整合素相關蛋白（IAP），OA3

參考文獻：

• Sarfati，M。等。（2009）Curr。藥物Targ。9：842。
• Isenberg，JS 等人。（2008）Arterioscler。血栓。VASC。生物學。28：615。
• 坎貝爾，IG 等人。（1992）癌癥研究。52：5416。
• Maile，LA 等。（2008）Mol。內分泌學。22：1226。
• Oldenborg，P.-A。等。（2000）Science 288：2051。
• 劉，Y。等。（2002）J.Biol。化學。277：10028
• Stefanidakis，M。等。（2008）Blood 112：1280。
• deVries，HE 等人。（2002）J.Immunol。168：5832。